n蛋白为麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包装、复制和表达方面发挥主要作用，还参加rna的结合，核膜结构的形成等。p基因可编码三种长度不同的蛋白，即p、c、v蛋白。p蛋白为磷酸化的聚合酶结合蛋白，与n及mrna结合成复合物，参与rna的包膜和调控n蛋白的细胞定位。v蛋白和c蛋白可能具有调控复制与转录的功能。l基因编码的蛋白与一般依赖rna的rna聚合酶相同。p与l蛋白和核衣壳共同形成核蛋白复合物。m基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，为一种非糖基化蛋白，形成病毒包膜的内层，维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与病毒装配和芽生有关。f基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体f0无生物活性，裂解为f1和f2蛋白时才具活性。f蛋白与病毒的血溶活性和细胞膜融合活性有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。
h基因编码血凝蛋白，为一种糖基化表面蛋白，有血凝作用，为血凝素，在病毒黏附于宿主细胞时起作用。现已知h蛋白含细胞受体结合位点，可与存在于宿主细胞表面的麻疹病毒受体(cd46)结合，启动病毒在宿主体内的感染过程。麻疹感染时，人体可产生对这三种包膜复合蛋白的抗体，f蛋白和h蛋白是麻疹病毒接触人体免疫系统，引起机体产生抗体应答的主要病毒抗原。有认为缺乏对f蛋白的抗体可在临床上引起异型麻疹，而缺乏对m蛋白的抗体则与麻疹亚急性硬化性全脑炎(sspe)的发病相关。
麻疹病毒可适应人、猴、狗的组织细胞培养，也易在鸡胚细胞中培养传代。从患者标本中分离病毒，一般应用原代人胚肾或猴肾细胞最易成功。细胞培养中可出现两种病变：一为发生细胞融合，形成巨大融合细胞，可含10～130余个核，并有核内包涵体；另一种病变为细胞变成梭形或放线状。人类是麻疹病毒唯一的自然宿主，猴也可发生感染。症状较轻。麻疹病毒野毒株不能感染实验室中小动物，但疫苗株麻疹病毒已可经脑内注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在体外较不稳定，易失活，对热、干燥、紫外线及脂肪溶剂如乙醚、氯仿等极为敏感。故煮沸、日照及一般消毒剂均易灭活，在56c 30min即可灭活，在ph7时病毒生存好，而ph＜5或＞10均不能存活。随患者飞沫排出体外的麻疹病毒在一般室温下其活力至少可维持34h，若病毒悬存于含有蛋白质的物质如黏液中。则其存活时间可延长，因蛋白质可保护病毒不受热和光的影响，受蛋白质保护的麻疹病毒可在－70c下保存活力5年以上。
“真的不会再来吗？我很害怕，因为恶魔一来，我感觉呼吸很难受......”
安娜紧张道。
而李安这个时候也是听出了，可能是有并发症了......
麻疹虽然很少并发症，但是也不是没有。
麻疹病毒感染常波及肺部，约一半以上麻疹患者有肺部病变，有麻疹病毒引起的肺炎大多发生在病之早期。患者可有轻度气促，肺部出现啰音。x线检查肺门淋巴结增大，肺纹理增粗，两肺过度充气，肺小片浸润，疹退后阴影消失较快。细菌或其他病毒引起的继发性肺炎为麻疹最常见并发症，多见于出疹期，以婴幼儿患病为重。临床上于皮疹出齐后发热持续不降，气急缺氧症状加重，肺部啰音增多，中毒症状加剧。尚可出现吐泻、脱水、酸中毒等代谢紊乱，甚至出现昏迷惊厥、心力衰竭等危重症状。肺部x线片可见大片融合病灶。金黄色葡萄球菌肺炎易并发脓胸、肺脓肿、心包炎等。病程反复迁延不愈，远期尚可遗留支气管扩张症。住院麻疹患者中大多并发肺炎，为引起麻疹死亡最主要的原因。
麻疹过程轻度喉炎、气管炎颇为常见。有时发展成严重急性喉炎或喉气管支气管炎，多属细菌继发感染。出现声音嘶哑、哮吼、频咳、呼吸困难、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道严重阻塞时必须及早进行气管切开或插管，进行抢救。
麻疹出疹期中毒症状严重，高热、气促、缺氧、脱水等常导致心功能不全，患者常表现为呼吸急促、面色苍白、鼻唇发绀、烦躁不安、四肢厥冷、脉搏细速、心音低钝、皮疹转暗或突然隐退，肝急剧增大。病情重危。心电图见低电压、t波倒置、传导异常等。少数患者出现心肌炎或心包炎征象。
脑炎为麻疹较常见的并发症。据统计普种疫苗前发病率在0.01～0.5，即使在无明显神经系统症状的患者中，脑电图检查50可见异常，大多认为麻疹脑炎多为麻疹病毒直接侵犯脑组织引起，曾多次从脑组织或脑脊液中检出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反应在发病机制中的作用尚不能除外。麻疹脑炎大多发生在出疹期，偶见于出疹前或疹退后。临床常有高热、头痛、呕吐、嗜睡、神志不清、惊厥、强直性瘫痪等。脑脊液有单核细胞增多、蛋白质增加、糖不低。大多数患者可痊愈，但少数可留有智力障碍、肢体瘫痪、癫痫、失明、耳聋等后遗症。
麻疹预后与患者年龄大小、体质强弱、有无接种过麻疹疫苗，原先有无其他疾病和病程中有无并发症等有关。在医疗卫生条件较差的地区麻疹大流行时病死率可高达10自广泛接种麻疹疫苗后，不仅麻疹发病率大大下降，病死率也快速降低，达1以下。死亡者中婴幼儿占80，尤其是体弱、营养差、多病及免